微生物所發(fā)現(xiàn)水稻黃單胞菌效應(yīng)子調(diào)控作物免疫新機制

　　黃單胞菌是一類能夠侵染水稻、小麥、番茄以及十字花科等多種單子葉和雙子葉植物的病原細(xì)菌。水稻黃單胞菌侵染水稻造成的白葉枯病是水稻最主要的細(xì)菌性病害之一，給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)帶來了巨大的損失。

 

　　病原細(xì)菌通過三型分泌系統(tǒng)分泌許多效應(yīng)子進入植物細(xì)胞內(nèi)，操控植物細(xì)胞內(nèi)的免疫信號傳導(dǎo)以及其他多種細(xì)胞生物學(xué)過程（如干擾植物蛋白功能、操縱植物激素改變等），來幫助病原微生物致病。水稻白葉枯病菌的三型分泌系統(tǒng)效應(yīng)子包括兩大類：轉(zhuǎn)錄激活子樣（transcription activator-like/TAL）和非轉(zhuǎn)錄激活子樣（non-TAL）效應(yīng)子。TAL效應(yīng)子通過自身的重復(fù)序列直接識別并結(jié)合靶基因啟動子來調(diào)控宿主基因表達；然而對non-TAL效應(yīng)子致病機理的了解卻十分匱乏。

 

　　中國科學(xué)院微生物研究所張杰課題組對水稻白葉枯病菌16個non-TAL效應(yīng)子的功能進行了系統(tǒng)分析，分離了在水稻黃單胞菌致病性中發(fā)揮關(guān)鍵作用的效應(yīng)子XopK。研究發(fā)現(xiàn)XopK具有E3泛素連接酶活性，通過直接泛素化修飾水稻重要免疫受體激酶OsSERK2并介導(dǎo)其降解，抑制植物免疫反應(yīng)從而促進病菌致病性。該研究揭示了水稻白葉枯病non-TAL效應(yīng)子XopK的生化活性，闡明了其操控植物免疫的機理和在病菌致病過程中的功能。

 

　　該成果于6月27日在線發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊New Phytologist。該研究的水稻材料和田間接種試驗與四川農(nóng)業(yè)大學(xué)教授陳學(xué)偉團隊合作。張杰課題組的助理研究員秦君和四川農(nóng)業(yè)大學(xué)博士周曉鋼為論文共同第一作者，張杰和陳學(xué)偉為共同通訊作者。此項研究得到了中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項（B類）、國家自然科學(xué)基金以及中科院青年創(chuàng)新促進會的資助。

 

　　圖：XopK泛素化修飾OsSERK2導(dǎo)致其降解，抑制植物免疫反應(yīng)從而促進水稻白葉枯病菌致病性