西北農(nóng)林科技大學園藝學院趙政陽團隊揭示MdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12模塊調(diào)控蘋果果皮中原花青素積累的分子機制

　　近日，Plant Biotechnology Journal在線發(fā)表了園藝學院趙政陽教授團隊題為“The MdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12 module regulates proanthocyanidin biosynthesis in apple peel”的研究論文。

 

　　原花青素具有降低血壓血脂、預防心血管疾病、抗腫瘤等多種有益于人體健康的功效。蘋果中尤其是果皮富含原花青素等多種類黃酮物質(zhì)，是膳食抗氧化劑的主要來源。目前關(guān)于蘋果中原花青素調(diào)控的研究主要集中在轉(zhuǎn)錄水平，而在轉(zhuǎn)錄后水平的研究相對較少。miRNA主要在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因的表達從而參與植物的生長發(fā)育。本研究中對蘋果發(fā)育期果皮進行miRNA高通量測序，鑒定出一個與原花青素含量高度負相關(guān)的mdm-miR858。mdm-miR858能夠與調(diào)控原花青素合成的基因MdMY9/11/12序列互補配對。5'RACE實驗、GUS染色實驗以及瞬時熒光素酶實驗證明mdm-miR858能有效切割靶基因MdMYB9/11/12。在蘋果愈傷組織中過表達MdMYB9/11/12能誘導原花青素的合成，然而過表達mdm-miR858能有效抑制過表達MdMYB9/11/12導致的原花青素的積累。同時在煙草和擬南芥中過表達mdm-miR858也能夠降低過表達MdMYB9/11/12造成的原花青素的升高。通過酵母篩庫，我們發(fā)現(xiàn)MdBBX22能夠和mdm-miR858啟動子結(jié)合。在蘋果愈傷組織中過表達MdBBX22能夠促進mdm-miR858的表達進而抑制過表達MdMYB9/11/12背景下原花青素的積累。此外在光脅迫下MdBBX22能夠誘導mdm-miR858的表達進而抑制原花青素的積累使代謝轉(zhuǎn)向花青苷合成促使果皮短時間內(nèi)快速著色。該研究結(jié)果揭示了蘋果果皮中MdBBX22-miR858-MdMYB9/11/12模塊協(xié)同調(diào)控原花青素的積累。為進一步研究蘋果果皮中原花青素調(diào)控機制以及原花青素和花青苷關(guān)系提供參考。

 

　　園藝學院趙政陽教授和楊亞州副研究員為本文通訊作者，博士研究生張波和青年教師楊惠娟為本文的共同第一作者。該研究得到國家自然科學基金（Grant Numbers 32072555）項目和國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)專項資金（CARS-27）的資助。

 

　　文章鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.13839