“Stripe rust effector Pst03724 modulates host immunity by inhibiting NAD kinase activation by a calmodulin”的研究論文。該研究鑒定到一個(gè)條銹菌特異的效應(yīng)子Pst03724，發(fā)現(xiàn)其與TaNADK2競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合TaCaM3-2B以干擾TaCaM3-2B對(duì)TaNADK2的激活，進(jìn)而抑制H2O2積累以促進(jìn)條銹菌的侵染。植保學(xué)院博士研究生王炎峰和劉聰為論文的共同第一作者，郭軍教授及郭嘉副教授為論文的通訊作者。
鈣（Ca2+）信號(hào)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）信號(hào)是生物體中兩種基本信號(hào)調(diào)節(jié)途徑，在植物的能量代謝、生長(zhǎng)發(fā)育及應(yīng)對(duì)生物及非生物脅迫過(guò)程中發(fā)揮重要作用。鈣調(diào)蛋白（Calmodulin, CaM）和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）是兩種信號(hào)通路的重要交互樞紐。CaM是一種廣泛存在于真核細(xì)胞的Ca2+傳感器，通過(guò)解碼Ca2+信號(hào)激活下游信號(hào)通路。NADK是唯一可以催化底物NAD（H）和ATP合成NADP（H）的酶，其在維持細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡及響應(yīng)逆境脅迫中均發(fā)揮重要功能。CaM是NADK激活的關(guān)鍵調(diào)控因子。然而，病菌效應(yīng)子如何調(diào)控植物CaM和NADK以干擾植物免疫的研究未見(jiàn)報(bào)道。
該研究創(chuàng)制了 TaCaM3-2B 過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)基因小麥材料，發(fā)現(xiàn)在 TaCaM3-2B 過(guò)表達(dá)株系中病菌侵染誘導(dǎo)的H2O2積累顯著增加，小麥對(duì)條銹菌的抗性顯著增強(qiáng)；證實(shí)TaCaM3-2B能夠與小麥NAD激酶TaNADK2互作并激活其酶活；瞬時(shí)沉默 TaNADK2 后發(fā)現(xiàn)小麥對(duì)條銹菌的抗性減弱，暗示了TaCaM3-2B-TaNADK2正向調(diào)節(jié)小麥對(duì)條銹菌的抗性。進(jìn)一步篩選鑒定到條銹菌特異效應(yīng)子Pst03724能夠與TaCaM3-2B互作，發(fā)現(xiàn)其能夠與TaNADK2競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合TaCaM3-2B，從而抑制TaNADK2的酶活以干擾植物的免疫反應(yīng)。該研究加深了我們對(duì)鈣信號(hào)與NAD信號(hào)通路在植物-病原菌互作中功能的理解，豐富了效應(yīng)子調(diào)控寄主免疫的多樣性，推動(dòng)了作物抗銹病的種質(zhì)創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù)。
該研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、陜西省創(chuàng)新能力支撐計(jì)劃、陜西省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、和教育部111項(xiàng)目資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae112
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