植保所揭示水稻-稻瘟菌互作過(guò)程新機(jī)制

　　近日，從中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所獲悉，由王國(guó)梁研究員領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)分析鑒定稻瘟菌效應(yīng)蛋白在水稻中靶標(biāo)蛋白，揭示了水稻-稻瘟菌互作過(guò)程中的新機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果9月15日以長(zhǎng)文形式在線發(fā)表在《細(xì)胞（Cell）》雜志子刊《當(dāng)代生物學(xué)（Current Biology）》雜志上。

　　稻瘟病俗稱水稻“癌癥”，往往造成水稻嚴(yán)重減產(chǎn)。深入研究水稻-稻瘟菌互作機(jī)制，對(duì)提出新的病害防控策略和培育抗稻瘟病的水稻新品種具有重要意義。王國(guó)梁研究團(tuán)隊(duì)在前期研究中克隆了水稻的廣譜抗稻瘟病基因Piz-t，然而水稻抗性（R）蛋白Piz-t與其稻瘟菌相應(yīng)的效應(yīng)蛋白AvrPiz-t之間不存在直接相互作用。為了研究Piz-t-AvrPiz-t介導(dǎo)的水稻免疫反應(yīng)，通過(guò)酵母雙雜交篩選得到了AvrPiz-t在水稻中的12個(gè)互作蛋白（APIP1-APIP12），已有研究結(jié)果表明AvrPiz-t通過(guò)靶標(biāo)水稻的E3泛素連接酶APIP6和API10抑制水稻的基礎(chǔ)免疫反應(yīng)（PTI），靶標(biāo)APIP10負(fù)調(diào)控R蛋白Piz-t蛋白水平的累積（2012, The Plant Cell；2016, PLoS Pathogens）。然而，稻瘟菌如何引起水稻細(xì)胞壞死以及水稻如何抑制稻瘟菌從活體營(yíng)養(yǎng)階段轉(zhuǎn)換到死體營(yíng)養(yǎng)階段的分子機(jī)制還不清楚。

 

　　此項(xiàng)研究首次鑒定了AvrPiz-t在水稻中bZIP轉(zhuǎn)錄因子類型的靶標(biāo)蛋白APIP5。結(jié)果顯示AvrPiz-t與APIP5在細(xì)胞質(zhì)中相互作用，AvrPiz-t特異性地抑制APIP5的轉(zhuǎn)錄活性。在水稻中抑制表達(dá)APIP5引起顯著的細(xì)胞死亡表型，而AvrPiz-t則可以通過(guò)抑制APIP5蛋白積累進(jìn)一步加劇這一過(guò)程，導(dǎo)致細(xì)胞壞死幫助稻瘟菌進(jìn)入死體營(yíng)養(yǎng)階段。而R蛋白Piz-t通過(guò)與APIP5相互作用，穩(wěn)定APIP5蛋白積累以阻止細(xì)胞壞死的發(fā)生，從而抑制稻瘟菌從活體營(yíng)養(yǎng)階段過(guò)渡到死體營(yíng)養(yǎng)階段。與此同時(shí)，APIP5正調(diào)控Piz-t蛋白水平的積累誘導(dǎo)效應(yīng)子引發(fā)的免疫反應(yīng)（ETI）。這一研究揭示了寄主R蛋白通過(guò)穩(wěn)定病原菌效應(yīng)蛋白在寄主中的靶標(biāo)蛋白，從而抑制效應(yīng)蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞壞死的新機(jī)制，有望為提出新的病害防控策略提供新思路。

 

　　博士研究生王如意和寧約瑟副研究員是文章的共同第一作者，王國(guó)梁研究員為文章通訊作者。該研究得到中國(guó)農(nóng)科院創(chuàng)新工程、國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和中國(guó)科協(xié)青年托舉人才項(xiàng)目的資助，王如意同學(xué)得到中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院優(yōu)秀博士論文培育計(jì)劃資助。