研究揭示具有RNA結(jié)合活性的水稻轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性

　　近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)植物bZIP類(lèi)型轉(zhuǎn)錄因子APIP5具有結(jié)合DNA和RNA的雙重活性，在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻細(xì)胞死亡和抗病性的新機(jī)制，相關(guān)研究成果發(fā)表在《核酸研究（Nucleic Acids Research）》上。

 

　　稻瘟病是水稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的真菌病害之一，解析水稻與稻瘟菌互作機(jī)制對(duì)開(kāi)發(fā)病害防控新策略和選育抗病新品種具有重要意義。該團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)水稻APIP5通過(guò)調(diào)控次級(jí)代謝產(chǎn)物負(fù)調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性。APIP5蛋白包含核定位信號(hào)和核輸出信號(hào)基序，它在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中定位的生物學(xué)意義還不清楚。

 

　　此次研究發(fā)現(xiàn)核定位信號(hào)的突變抑制了APIP5在水稻細(xì)胞核中積累，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的發(fā)生和增強(qiáng)對(duì)稻瘟菌的抗性。APIP5在水稻發(fā)育后期在細(xì)胞核中的積累增加，結(jié)合細(xì)胞壁相關(guān)激酶和細(xì)胞色素酶基因的啟動(dòng)子，并抑制二者的表達(dá)。這兩個(gè)靶標(biāo)基因分別通過(guò)調(diào)節(jié)木質(zhì)素的積累和次級(jí)代謝物合成以及活性氧爆發(fā)正調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。有趣的是，APIP5還具有結(jié)合RNA的活性，稻瘟菌侵染促進(jìn)其在細(xì)胞質(zhì)RNA加工小體中的富集，特異性地結(jié)合兩個(gè)水稻抗病和細(xì)胞死亡相關(guān)基因的mRNA序列促進(jìn)其降解，在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。因此，該研究揭示植物轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭協(xié)同調(diào)控免疫反應(yīng)的新機(jī)制，為水稻病害防控策略的開(kāi)發(fā)提供新思路。

 

　　該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1093/nar/gkac316