河南農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院黃現(xiàn)青教授團(tuán)隊(duì)（食品營養(yǎng)與安全河南省科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)）在國際著名期刊《International journal of biological macromolecules》上發(fā)表題為“《Black soybean peptide mediates the AMPK/SIRT1/NF-κB signaling pathway to alleviate Alzheimer's-related neuroinflammation in lead-exposed HT22 cells》”的學(xué)術(shù)論文。該研究發(fā)現(xiàn)黑豆肽（BSP1）可通過抑制NF-κB/NLRP3 軸緩解神經(jīng)炎癥損傷，激活A(yù)MPK/SIRT1信號通路來減少β-淀粉樣蛋白（Aβ）的產(chǎn)生，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，為利用BSP1作為鉛神經(jīng)毒性的飲食干預(yù)提供了理論基礎(chǔ)。
阿爾茨海默?。ˋD）是一種以Aβ斑塊沉積、tau蛋白過度磷酸化和神經(jīng)炎癥損傷為特征的神經(jīng)退行性疾病，而重金屬鉛（Pb）暴露與AD和神經(jīng)炎癥的風(fēng)險增加有關(guān)。本研究通過體外培養(yǎng)小鼠海馬神經(jīng)元（HT22）細(xì)胞，構(gòu)建了鉛暴露細(xì)胞模型，探究了BSP1和白藜蘆醇（Rsv，陽性對照）介導(dǎo)AMPK/SIRT1/NF-κB信號通路緩解AD樣病變中神經(jīng)炎癥的作用機(jī)制。
研究結(jié)果表明，BSP1可顯著逆轉(zhuǎn)鉛暴露誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞活力下降，通過降低NF-κB的磷酸化和促炎細(xì)胞因子（IL-1β、TNF-α、NLRP3和IL-18）的表達(dá)，有效緩解了鉛暴露誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥損傷。BSP1還減少了Aβ1-42的產(chǎn)生，下調(diào)APP和BACE1的表達(dá)，抑制tau磷酸化（圖3），減輕了AD樣病理改變。此外，BSP1通過磷酸化LKB1和AMPK，抑制mTOR信號傳導(dǎo)，激活了AMPK/SIRT1信號通路，顯著發(fā)揮了神經(jīng)保護(hù)作用。
食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院碩士研究生楊慧潔為論文第一作者，黃現(xiàn)青教授和李寧教授共為通訊作者，教師趙培均、馬燕、趙廣山、程永霞、李倩、李天歌、喬明武、宋蓮軍，博士后Saif Ullah、本科生張磊，河南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院王方雨研究員，意大利帕爾馬大學(xué)Gianni Galaverna教授共同參與此項(xiàng)工作。本研究得到了中國國家自然科學(xué)基金（NO. 31201878，U1204804，U1604183）、河南省自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年項(xiàng)目（NO. 202300410193）、2022年河南省研究生聯(lián)合培養(yǎng)基地項(xiàng)目（NO. YJS2022JD16）、河南省大學(xué)科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)計(jì)劃（NO. 23IRTSTHN023）以及河南省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（NO. 241111110600）等項(xiàng)目的支持。
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