稻曲病是水稻穗期的重大病害，其病原菌通過水稻外稃與內稃之間的縫隙進入小花，以花絲為主要侵染位點，最終形成表面包被厚垣孢子的球狀病原體，即稻曲球。稻曲病不僅影響水稻產量和品質，而且產生稻曲毒素危害人畜健康。然而，水稻花器如何抵御稻曲病菌以及病原菌如何反制的內在機制不是十分清楚。
近日，N1級自然指數期刊The Plant Cell（IF=11.6）在線發(fā)表了四川農業(yè)大學西南作物基因資源發(fā)掘與利用國家重點實驗室和崖州灣國家實驗室等單位合作的最新研究成果，題為“Rice false smut virulence protein subverts host chitin perception and signaling at lemma and palea for floral infection”（稻曲病菌毒力蛋白通過破壞水稻穎殼中幾丁質識別與信號轉導途徑來促進花器侵染）的研究論文。該論文報道了一個稻曲病菌分泌的致病蛋白通過多重方式干擾水稻免疫的新機制，同時證明穎殼（外稃和內稃）是水稻產生對稻曲病菌免疫的主要器官。
該研究發(fā)現水稻穎殼可產生較強的幾丁質誘導的免疫反應，而雄蕊和雌蕊中的免疫反應非常微弱。研究還鑒定了稻曲病菌侵染水稻關鍵階段分泌的一個GH18水解酶家族的成員，UvGH18.1。該蛋白可破壞水稻穎殼中的免疫反應，而其功能喪失突變體無法在水稻上形成稻曲球。UvGH18.1一方面具有結合幾丁質并將其水解的活性，該功能可顯著抑制幾丁質誘導的水稻免疫反應；另一方面與幾丁質受體OsCEBiP和共受體OsCERK1發(fā)生直接相互作用，削弱幾丁質誘導的OsCEBiP和OsCERK1二聚化，從而抑制免疫信號轉導。進一步，通過突變UvGH18.1的幾丁質結合位點、酶活位點、以及與OsCEBiP和OsCERK1的互作位點，證明UvGH18.1靶向幾丁質和幾丁質受體對于稻曲病菌的完全毒力均是必需的。鑒于水稻穎殼具有強烈的幾丁質誘導免疫，作者對水稻穗部進行幾丁質預處理，發(fā)現顯著提高了稻曲病抗性。該研究為稻曲病的綠色防控提供了一種潛在的有效策略。
UvGH18.1抑制水稻穎殼中幾丁質誘導免疫的作用模型四川農業(yè)大學西南作物基因資源發(fā)掘與利用國家重點實驗室的博士后李國邦、博士生劉杰和何佳雪、碩士生李高盟為該論文的共同第一作者，國家重點實驗室王文明教授和四川農業(yè)大學/崖州灣國家實驗室樊晶教授為共同通訊作者。此外，四川農業(yè)大學陳學偉教授、黃富教授、吳先軍教授、徐正君教授、中國農業(yè)科學院寧約瑟教授，吉林農業(yè)大學孫文獻教授等團隊為本研究提供了支持。該研究得到了國家自然科學基金、四川省青年科技創(chuàng)新研究團隊、四川農業(yè)大學雙支計劃等項目的資助。
論文鏈接：
https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae027/7595670?searchresult=1
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